Сахарный диабет

Сахарный диабет 1 и 2 типов. Осложнения сахарного диабета. Подходы к коррекции.

Сахарный диабет - это эндокринное заболевание, развивающихся вследствие относительного или абсолютного недостатка гормона инсулина или нарушения его взаимодействия с клетками организма. В результате чего развивается гипергликемия - стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого.

Сахарный диабет, как и, например, гипертоническая болезнь, является генетически, патофизиологически, клинически неоднородным заболеванием. Независимо от механизмов развития, общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных более усваивать глюкозу.

Некомпенсированный сахарный диабет угрожает тяжелыми осложнениями обусловленными поражением сосудов различных органов и тканей.

Сахарный диабет без преувеличения занимает одну из проблемных заболеваний мировой медицины. Самая ранняя из всех заболеваний инвалидизация, высокая смертность (третье место после сердечно-сосудистой патологии и злокачественных новообразований) определили сахарный диабет в качестве первых приоритетов национальных систем здравоохранения всех без исключения стран мира.

Количество больных диабетом в мире превысило 100 млн.человек; в России - 8 млн.человек и примерно столько же на стадии предиабета. Ежегодно число больных увеличивается на 5-7%, а каждые 12-15 лет - удваивается.

Сент-Винсентская декларация (1989 г.) определила глобальную концепцию лечения и профилактики поздних осложнений, предложив национальным системам здравоохранения создать специализированную высококачественную помощь больным диабетом по осложнениям.

Для того, что бы понять направления коррекции - важно знать причины заболеваний. Повторим основные этапы превращения глюкозы в организме.

Метаболизм глюкозы в организме.

Пищевые продукты содержат различные типы углеводов. Некоторые из них, такие как глюкоза, состоят из одного шестичленного гетероциклического углеводного кольца и всасываются в кишечнике без изменений.

Молекула глюкозы (схема)

Рис. 1: Молекула глюкозы (схема).

 

Другие, такие как сахароза (дисахарид) или крахмал (полисахарид), состоят из двух или более связанных между собой пятичленных или шестичленных гетероциклов.

Эти вещества подвергаются расщеплению под действием различных ферментов желудочно-кишечного тракта до молекул глюкозы и других простых сахаров, и, в конечном счёте, также всасываются в кровь. Помимо глюкозы в кровь поступают и такие простые молекулы, как фруктоза, которые в печени превращаются в глюкозу. Глюкозе принадлежит исключительная роль в обмене веществ: она является основным и универсальным источником энергии для всего организма.

В клетках происходит глиголиз - ферментативный процесс последовательного расщепления глюкозы, сопровождающийся синтезом АТФ. (см. тему Метаболический синдром).

Глюкоза, не использованная в клетках, запасается в виде гликогена - главного резервного полисахарида организма. Глюкоза очень легко мобилизуется из гликогеновых депо и так же легко включается в энергетический обмен. Процесс распада гликогена гликогенолиз.

В виде гликогена запасают глюкозу печень и мышечная ткань. Жировая ткань превращает глюкозу в жировые соединения, которые накапливаются в адипоцитах.

В условиях дефицита глюкозы (голодание) запускаются процессы гликогенолиза, гликонеогенеза (образование глюкозы из молочной кислоты - продукта распада аминокислот), а также липолиза - распада и окисления жирных кислот с целью получения клетками энергии.

Основную роль в регуляции углеводного обмена организма играет гормон поджелудочной железы - инсулин. Он представляет собой белок, синтезируемый в островках Лангерганса (скопление эндокринных клеток в ткани поджелудочной железы). Цель действия инсулина - осуществление катаболизма углеводов при сохранении метаболизма жиров и белков. Данные эффекты достигаются путем:

  • направления глюкозы внутрь клетки (через действие на инсулиновые рецепторы). С помощью процессов гликолиза клетка получает АТФ.
  • перевода глюкозы в гликоген в печени;
  • перевода глюкозы в жиры в адипоцитах;
  • блока катаболизма белков и жиров: торможение окислений жирных кислот и кетогенеза в печени, блока глюконеогенеза, блока липолиза в адипоцитах. (см. таблицу 1).

Таблица 1. Основные внутриклеточные эффекты инсулина.

Эффекты

Печень

Жировая ткань

Мышцы

Анаболические

Стимуляция синтеза гликогена

Стимуляция захвата, синтеза и этерификации жирных кислот

Стимуляция захвата аминокислои и синтеза белка и гликогена.

Катаболические

Торможение гликогенолиза, глюконеогенеза,

кетогенеза

Торможение липолиза

Торможение протеолиза, образование аминокислот.

Почти все ткани и органы (например, печень, мышцы, жировая ткань) способны перерабатывать глюкозу только присутствии инсулина. Эти ткани и органы называются инсулинзависимыми. Другие ткани и органы, например мозг, не нуждаются в инсулине для того, чтобы перерабатывать глюкозу, и потому называются инсулиннезависимыми. Усваивают глюкозу без инсулина головной мозг, эритроциты крови, хрусталик глаза.

Действие инсулина на клетку реализуется через активацию внутриклеточных ферментов тирозинкиназ, инициирующих каскад фосфолирирования и дефосфолирирования серина, что приводит к реализации основных внутриклеточных эффектов инсулина (см. рис. 2).

Действие инсулина на клетку реализуется через активацию внутриклеточных ферментов тирозинкиназ, инициирующих каскад фосфолирирования и дефосфолирирования серина, что приводит к реализации основных внутриклеточных эффектов инсулина.

Влияние на обмен глюкозы оказывают также контринсулярные факторы - вещества, повышающие уровень глюкозы в крови за счет глигенолиза и глюконеогенеза и липолиза. Контринсулярными факторами являются гормоны: адреналин, глюкокортикоиды, глюкагон.

Эффект инсулина в захвате и метаболизме глюкозы

Рис.2. Эффект инсулина в захвате и метаболизме глюкозы.

Связывание рецептора с инсулином(1) запускает активацию

Яндекс.Метрика