Атеросклероз - болезнь века

  • Атеросклероз - заболевание артерий, при котором поражаются внутренняя и средняя ее оболочки.
  • В стенках артерий образуются множественные атеросклеротические бляшки, характеризующиеся :
  • кровоизлияниями
  • кальцификацией
  • клеточным некрозом
  • тромбозом.
  • В итоге возникают симптомы местной недостаточности кровообращения, ведущие на начальном этапе к нарушению нормальной работы соответствующего органа, ишемии, а затем, и к его гибели.
  • Наиболее часто атеросклероз поражает коронарные сосуды (артерии, кровоснабжающие сердце), мозговые артерии, сосуды почек и нижних конечностей.
  • Атеросклероз развивается постепенно - 15-20 лет, прежде чем появятся первые клинические его симптомы.
  • В настоящее время, в ряде случаев отмечают начало развития атеросклероза уже в подростковом возрасте, что еще 100 лет назад считалось невероятным фактом. Кстати, смертность от этого заболевания не превышала тогда 5-6%.  А во времена ведической цивилизации - была лишь одним из признаков глубокой старости. 

К липидам, участвующим в образовании атеросклеротических бляшек, относятся

  • ЛПНП - липиды низкой плотности,
  • Триглицериды,
  • ЛПОНП - липиды очень низкой плотности.

Препятствуют формированию атеросклеротических бляшек

ЛПВП - липиды высокой плотности.

Индекс атерогенности - показатель, характеризующий соотношение «вредных» (оседающих в стенках сосудов) и « хороших» фракций липидов.

В норме соотношение атерогенных и антиатерогенных липидов не должно превышать 3,5.

И. А.свыше 4 указывает на высокий риск развития атеросклероза и ишемической болезни сердца и требует коррекции парафармацевтиками.

Первый этап: липидные пятна или полоски

Липидные пятна образуются в разных участках артериальной системы

Л.п. представляют собой желтоватые точки диаметром до 1.5 мм, мягкой консистенции, не возвышающиеся над поверхностью эндотелия и не создающие препятствий току крови.

Липидные пятна могут сформироваться в любом участке артериальной системы, но раньше всего появляются в аорте (здесь они могут  обнаруживаться даже в раннем детском возрасте).  А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева(1999) указывают, что в 10-летнем возрасте липидные пятна занимают около 10%, к 25 годам - до 30-50% внутренней поверхности аорты, к 15 годам - липидные пятна появляются в коронарных артериях, а к 35- 45 годам - в церебральных артериях.

Клеточный состав липидных пятен представлен преимущественно пенистыми клетками и Т-лимфоцитами. В значительно меньшем количестве в липидных пятнах находятся макрофаги (не нагруженные липидами) и гладкомышечные клетки (обогащенные липидами). В липидных пятнах липиды в виде эстерифицированного холестерина находятся преимущественно внутриклеточно (в пенистых и гладкомышечных клетках) и в небольшом количестве - внеклеточно.  

​Второй этап: липидные полоски

Л. полоски образуются из липидных пятен, которые увеличиваются в размерах, становятся удлиненными (до 15 мм длиной) и более широкими (до 3 мм в диаметре). 

В отличие от л. п., липидные полоски могут несколько возвышаться над эндотелием. Обычно липидные полоски формируются к началу второй декады жизни

​Некоторые авторы описывают многослойные фиброзные бляшки, которые свидетельствуют о многочисленных ремиссиях и активации процесса, характеризующих волнообразное течение заболевания.

Третий этап: (по Стэри) фиброзные бляшки

Последующие стадии атеросклеротического поражения являются более поздними и глубокими.

Стадия характеризуется значительным отложением липидов во внеклеточном пространстве в виде эфиров холестерина и свободного холестерина, т.е. создаются предпосылки для образования липидного ядра - бляшки.

IV и V стадии: дальнейшее прогрессирование процесса закономерно приводит к развитию фиброатеромы 

  •  фиброзные бляшки могут сливаться между собой. 
  • Прогрессирующее развитие атеросклеротической бляшки приводит к присоединению ее осложнений: 
  • спазм сосудов, кальциноз, изъязвления, тромбоз.

Стабильная бляшка не грозит инфарктом

  • В последнее время принята классификация на «стабильные», т.е. стабилизированные фиброзом бляшки, и «нестабильные».
  • В нестабильной бляшке процесс поддерживается образующимся вновь и вновь воспалением.
  • Следствием является снижение содержания коллагена в бляшках ,что может предшествовать разрыву
  • Это приводит к моментальному образованию тромба, ишемии органа и даже может быть причиной летального исхода.

В появлении бляшек важную роль играет не только холестерол, но и воспалительные процессы, протекающие в стенках артерий. Значит, опасен не сам холестерин, а ослабление защиты сосудистой стенки! Таким образом, функциональные изменения в эндотелии тесно связаны с развитием атеросклероза.

Обогащение клеточных мембран холестерином приводит к увеличению их проницаемости для кальция и увеличению клеточной пролиферации. Эндотелиальные клетки выделяют факторы, которые влияют на дифференцировку и рост сосудистых гладкомышечных клеток;  

К наиболее опасным повреждающим факторам эндотелия относятся:

  • свободные радикалы
  • продукты сгорания табака
  • кофеин
  • адреналин.

Во 2 половине 20-го века в связи с резким развитием техники и электроники, в нашем организме появился третий, наиболее опасный агрессор - гидроксильный радикал (ОН*).

  • Его активность выше Н2О2 не менее чем в 10 раз.
  • Но основная опасность гидроксильного радикала связана с тем, что организм не имеет достаточной антиоксидантной защиты от него.
  • И вероятно, чтобы выработать такую защиту потребуются сотни, если ни тысячи лет.
  • Серьезной проблемой является повышение инсулина для людей, предрасположенных или имеющих начальную стадию атеросклероза.

Дело в том, высокий уровень инсулина приводит

  • с одной стороны к синтезу ЛНП и ЛОНП,
  • а с другой - к стимуляции роста атеросклеротических бляшек.
  • Причинами синдрома гиперинсулинемии считают:
Яндекс.Метрика